黄精多糖调控SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路改善H2O2诱导的HT22细胞氧化损伤

作者：刘垚君; 张玉琴^*; 方雅玲; 徐伟; 褚克丹; 林羽

来源：中国现代应用药学, 2021, 38(16): 1952-1957.

DOI：10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2021.16.005

• 黄精多糖
• 氧化应激
• AMPK
• SIRT1
• PGC-1α

目的研究黄精多糖对H2O2诱导的HT22细胞氧化应激损伤及其对SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路关键信号分子的影响。方法建立H2O2诱导HT22细胞氧化损伤模型,黄精多糖干预后,观察黄精多糖对HT22细胞活性乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放的影响,检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ活性、腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)含量,Western blotting检测细胞中SIRT1、AMPK、p-AMPK及PGC-1α蛋白的表达。结果与模型组相比,黄精多糖(100,200,400μg·mL-1)明显提高细胞活性(P<0.05或P<0.01),降低LDH释放(P<0.05或P<0.01),减少MDA的产生(P<0.05或P<0.01),增加SOD活力和GSH含量(P<0.05或P<0.01),可提高ATP含量及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ活性。此外,黄精多糖还能够上调细胞中SIRT1、p-AMPK及PGC-1α蛋白的表达。结论黄精多糖能通过增强细胞内抗氧化活性,提高HT22细胞的存活率,改善线粒体功能,从而保护细胞抗氧化损伤,其作用机制与激活SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路有关。

• 单位
  福建中医药大学