外源性一氧化碳对肢体缺血再灌注所致中性粒细胞肺内扣押作用的实验研究

作者：周君琳; 王庆一; 杜心如; 朱晓光; 凌亦凌; 刘清和

来源：中华医学杂志, 2005, (28): 1987-1990.

DOI：10.3760/j:issn:0376-2491.2005.28.011

• 一氧化碳
• 再灌注损伤
• 中性粒细胞浸润
• 局部缺血

目的观察外源性一氧化碳(CO)对肢体缺血再灌注(IR)所致中性粒细胞(PMN)在肺内扣押的作用及机制。方法应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。将动物置于含或不含0·025%CO的空气中。进行同样操作只是不造成肢体缺血的动物作为对照。在含5%CO2和0·025%CO+5%CO2的空气中应用肢体IR患者血清孵育人肺微血管内皮细胞(PMVEC)和PMN,对照细胞采用健康志愿者血清孵育。观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞(PMN)数目及肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化。检测PMVEC的ICAM-1、PMN的整合素-CD11b的表达及PMVEC-PMN黏附率的变化。结果肢体IR后动物肺组织出现出血、水肿及PMN扣押等病理征象。与对照组相比,肺组织中PMN数目显著增加(39·3±5·7vs19·6±2·8,P<0·01)、ICAM-1表达显著增强;应用CO后每高倍镜PMN数目显著减少(28·3±3·8,P<0·01),ICAM-1表达显著降低,肺损伤减轻。与对照组相比,肢体IR患者血清使人PMVEC的ICAM-1表达、PMN整合素的表达以及PMVEC-PMN黏附率均显著增高(分别为28·3±2·6vs12·9±1·9、18·9±2·6vs9·8±1·2和30·7±2·9vs13·4±1·1,P<0·01),应用CO后均显著降低(分别为19·9±2·1、14·1±1·9和19·8±1·5,P<0·01)。结论外源性CO可抑制肢体IR所致PMN在肺内扣押,其机制与其下调黏附分子表达、抑制PMN与PMVEC粘附有关。

• 单位
  河北医科大学第三医院; 河北医科大学; 首都医科大学附属北京朝阳医院