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摘要
骨微结构的破坏是骨质疏松症最主要的病理性改变之一。骨微结构损伤会导致骨强度下降, 骨折风险增加。骨重建失衡是骨质疏松症患者骨微结构损伤的主要原因。抗骨质疏松药物可以调节骨重建, 从而改善骨微结构。目前抗骨质疏松药物主要包括抗骨吸收药、促骨形成药两大类。抗骨吸收药物[包括双膦酸盐、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand, RANKL)抑制剂等]一方面抑制骨吸收, 防止骨小梁体积、数目及连接性的进一步损失;另一方面抑制骨重建, 给骨重建单元提供更多时间来提高骨矿化程度。促骨形成药物(包括特立帕肽和阿巴洛肽)通过刺激骨重建及一定程度的骨塑建促使骨代谢正平衡(骨形成大于骨吸收);从而增加骨小梁数目, 改善骨小梁结构。除以上两类药物之外, 硬骨抑素抗体(如Romosozumab)可以中和硬骨抑素, 具有双向作用, 既可刺激骨形成, 又可抑制骨吸收, 对松质骨及皮质骨微结构的改善均有一定效果。既往有众多研究证实了各类抗骨质疏松药物在改善骨微结构、提升骨质量方面的疗效, 但RANKL抑制剂促进骨塑建的具体作用机制、双膦酸盐对皮质骨孔隙度的影响等方面仍需要进一步研究。
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单位南京大学医学院附属鼓楼医院
