人重组促红细胞生成素对离体心肌缺血再灌注损伤保护机制初步探讨

作者：王征; 王琳; 董念国

来源：中国现代医学杂志, 2006, 16(18): 2729-2733+2737.

DOI：10.3969/j.issn.1005-8982.2006.18.003

• 人重组促红细胞生成素
• 心肌保护
• 缺血再灌注损伤
• 预处理
• 心肌凋亡

目的探讨人重组促红细胞生成素(rHuEPO)对离体心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法利用Langendorff离体心灌注模型,平衡30min,停搏液使心脏停跳90min,再灌注60min。24只Wistar大鼠随机分为3组:对照组、rHuEPO预处理组、rHuEPO灌注组。预处理组实验前24h腹腔给予rHuEPO5000u/kg,灌注组于缺血前10min灌注rHuEPO终浓度50u/mL的灌注液。观察各组再灌后脂质过氧化(MDA)含量、心肌凋亡及胞内Bcl-2、Bax蛋白表达情况,电镜观察心肌超微结构。结果预处理组和灌注组MDA含量较对照组显著减少(P<0.01);预处理组凋亡与对照组和灌注组相比显著减少(P<0.01),灌注组凋亡较对照组显著减少(P<0.01);预处理组心肌细胞Bcl-2含量显著高于对照组和灌注组(P<0.01),而Bax含量显著低于对照组和灌注组(P<0.01),灌注组和对照组心肌细胞Bcl-2和Bax含量差异无显著性(P>0.1);电镜示:对照组、灌注组和预处理组心肌肿胀程度,线粒体及肌丝等超微结构损伤依次小。结论rHuEPO改变Bcl-2/Bax平衡减少细胞凋亡、抑制氧自由基生成是其对离体心肌缺血再灌损伤保护的重要机制;rHuEPO预处理优于缺血前短时灌注,这可能与前者使抗凋亡蛋白充分表达有关。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属协和医院; 武汉大学