摘要
目的探讨硫辛酸胶囊对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的作用及初步机制作用。方法选取健康无特定病原体级的SD大鼠60只, 雄性, 体质量(220±20)g。采用大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导糖尿病大鼠成模, 取成功造成DPN模型的30只大鼠按体质量随机分组法随机分为模型组、硫辛酸组及阳性药组, 同时取正常大鼠10只, 作为空白组。造模前后观察大鼠的一般情况, 造模前与造模后第2、4、8周测定大鼠血糖水平, 造模8周测定坐骨神经中丙二醛和谷胱甘肽含量, 坐骨神经机械痛阈及运动神经传导速率。结果造模8周, 空白组大鼠精神状态较好, 体质量略有增加, 活动自如。模型组大鼠在注射STZ 3 d后逐渐出现神态状态萎靡、多饮、多食、多尿, 毛色枯黄, 身形消瘦, 下腹部明显胀鼓、蜷卧弓背等体征, 随造模时间的增加症状逐渐加重。硫辛酸组和阳性药组大鼠也出现上述体征, 但程度轻于模型组大鼠。造模2、4、8周模型组大鼠的血糖水平明显高于空白组, 差异有统计学意义(P<0.001)。造模4、8周模型组大鼠的血糖水平高于造模2周, 造模8周硫辛酸组与阳性药组大鼠的血糖水平明显低于模型组, 差异有统计学意义(P<0.05)。造模8周, 模型组大鼠坐骨神经中丙二醛水平明显高于空白组, 谷胱甘肽水平明显低于空白组, 差异有统计学意义(P<0.01)。硫辛酸组与阳性药组大鼠坐骨神经中丙二醛水平低于模型组, 谷胱甘肽水平高于模型组, 差异有统计学意义(P<0.01)。造模4、6、8周后模型组大鼠机械痛阈值显著低于空白组, 差异有统计学意义(P<0.05), 造模6、8周硫辛酸组及阳性药组机械痛阈值均高于模型组, 差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前模型组、硫辛酸组及阳性药组大鼠坐骨神经传导速率均明显慢于空白组, 差异有统计学意义(P<0.001)。治疗后硫辛酸组与阳性药组坐骨神经传导速率均高于模型组, 差异有统计学意义(P<0.01)。结论硫辛酸能改善大鼠DPN引起的神经损害, 并能减轻氧化应激引起的损伤, 同时增加神经传导速率。