灵芝多糖调控抗氧化因子表达抑制乳腺癌恶性表型研究

作者：潘云霞; 焦卓亚; 彭灿; 宋航; 刘俊卿; 陈峰远^*

来源：中草药, 2022, 53(23): 7440-7448.

• 灵芝多糖
• 乳腺癌
• 活性氧
• 谷胱甘肽
• 谷氨酸-半胱氨酸连接酶调节亚基

目的 研究灵芝多糖对乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞凋亡的影响及作用机制。方法 MCF-7和MDA-MB-231细胞分别给予灵芝多糖（25、50、75 mg/mL）干预后，MTS法检测灵芝多糖对乳腺癌细胞增殖的影响；TUNEL染色及流式细胞术探测灵芝多糖对乳腺癌细胞凋亡的影响；采用流式细胞术检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平；检测细胞内谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平；采用q RT-PCR技术检测抗氧化相关基因谷氨酸-半胱氨酸连接酶调节亚基（glutamate-cysteine ligase regulatory subunit,GCLM）、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLC）、人硫氧还蛋白还原酶1(human thioredoxin reductase 1,TXNRD1)、苹果酸酶1(malic enzyme 1,ME1)、硫氧还蛋白（thioredoxin,TXN）m RNA表达；采用Western blotting检测GCLM、TXNRD1蛋白表达。结果 给予灵芝多糖干预后，MCF-7、MDA-MB-231细胞活性明显降低（P<0.01），凋亡率显著升高（P<0.05、0.01），细胞内ROS水平显著升高（P<0.05、0.01）,GSH水平明显下降（P<0.01）；抗氧化因子m RNA及蛋白表达水平显著下调（P<0.05、0.01）。结论灵芝多糖能够通过抑制GCLM等抗氧化基因表达诱导ROS生成，促进乳腺癌细胞凋亡，进而抑制乳腺癌恶性进展。

• 单位
  安徽省中医药科学院; 安徽中医药大学