摘要

目的探讨突触蛋白-I(synapsin-I)在胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESC)移植治疗脑缺血过程中的作用,寻求这一过程的可调控点或调控切入点。方法采用Transwell小室共培养ESC和遭受缺血缺氧打击的已分化PC12细胞,模拟ESC移植迁移的过程,建立ESC移植治疗脑缺血的离体模型。采用Hoechst染色法和流式细胞仪计算ESC的迁移率,然后转染Synapsin-I反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,AS ONs)以抑制ESC的Synapsin-I表达,观察转染后ESC迁移能力的改变。结果未分化ESC的迁移能力明显高于已分化ESC。遭受缺氧缺血打击后的PC12细胞比未遭受缺氧缺血打击的PC12细胞更能吸引ESC的迁移。转染Syn-apsin-I AS ONs后ESC的迁移能力明显降低,转染组与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在ESC移植治疗脑缺血的离体模型中,ESC的迁移能力受宿主细胞内环境的影响,并可能与ESC自身Synapsin-I的表达水平有关,Synapsin-I可能参与了ESC移植治疗脑缺血过程的调控机制。