神经节苷脂对脑梗死大鼠神经炎症及TLR4/TRAF6/NF-κB信号通路的影响

作者：高金勇; 陈克尚; 梁慧

来源：现代医学, 2022, 50(09): 1174-1178.

• 神经节苷脂
• 脑梗死
• 神经炎症
• Toll样受体4/肿瘤坏死因子受体相关因子6/核因子-κB通路
• SD大鼠

目的:探讨神经节苷脂(GM)1对脑梗死大鼠神经炎症的影响及其可能的作用机制。方法:将SD大鼠分为假手术组、模型组、神经节苷脂低浓度组(GM1-L组)、神经节苷脂中浓度组(GM1-M组)、神经节苷脂高浓度组(GM1-H组),每组12只。线栓法构建大鼠脑梗死模型，建模成功后腹腔注射GM1,每天1次，连续7d。通过Zea-Longa评分法检测大鼠神经功能；干湿重法测定大鼠脑组织含水量；2,3,5-三苯基四唑氯化物(TTC)染色测定大鼠脑梗死体积；酶联免疫吸附(ELISA)检测大鼠脑组织匀浆中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平；苏木精伊红(HE)染色检测大鼠脑组织的病理学变化；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP-生物素切口末端标记(TUNEL)染色检测大鼠脑组织细胞凋亡；Western blot检测大鼠脑组织中Toll样受体4(TLR4)/肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)/核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白表达。结果:与假手术组比较，模型组大鼠脑组织呈现出明显的梗死灶，神经元数量及结构异常，排列紊乱，有皱缩、坏死现象，神经功能评分、脑组织含水量、炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平，细胞凋亡率及TLR4、TRAF6、NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组比较，GM1-L组、GM1-M组、GM1-H组大鼠脑组织的梗死灶有不同程度的减少，海马CA1区神经元病理变化均有不同程度的改善，神经功能评分、脑组织含水量、炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平，细胞凋亡率及TLR4、TRAF6、NF-κB p65蛋白表达显著降低，且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:GM1可抑制脑梗死大鼠神经炎症，改善神经功能，抑制细胞凋亡，该机制可能与抑制TLR4/TRAF6/NF-kB通路有关。

• 单位
  海南西部中心医院; 神经内科