五味子活性物质五味子乙素联合KLF6基因调控宫颈癌细胞增殖和凋亡的机制研究

作者：相元翠; 刘文枝; 王雅莉; 李红娟^*

来源：中华生物医学工程杂志, 2019, 25(01): 63-68.

• 宫颈癌
• 五味子乙素
• KLF6基因
• 凋亡
• PI3K/AKT信号通路

目的探讨五味子乙素(SchB)单独和联合Kruppel样因子6(KLF6)重组质粒对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法以人正常宫颈上皮细胞End1/E6E7为对照, 通过免疫印迹检测人宫颈癌HeLa、Siha、Caski和C33a细胞KLF6蛋白表达。将KLF6重组质粒(pcDNA3.1-KLF6)转染Caski细胞, 免疫印迹检测转染效果。25、50、100和200 μmol/L的SchB处理Caski细胞48h, MTT法检测细胞增殖活力。将Caski细胞分为空白组、SchB组、pcDNA3.1-KLF6组和SchB+pcDNA3.1-KLF6组, 通过MTT、流式细胞术及免疫印迹分别检测4组细胞增殖活力、凋亡率和PI3K、p-AKT、PCNA和survivin蛋白表达。结果 KLF6在HeLa、Siha、Caski和C33a细胞表达均明显低于在End1/E6E7细胞表达(P<0.05)。pcDNA3.1-KLF6组KLF6表达明显高于空白组(P<0.05)。不同浓度SchB均可降低Caski细胞活力, 与0 μmol/L SchB组比较差异有统计学意义(P<0.05)。SchB及pcDNA3.1-KLF6均可抑制Caski细胞增殖活力, 诱导细胞凋亡, 抑制PI3K、p-AKT、PCNA和survivin蛋白表达, 两者联合对细胞增殖活力、凋亡及PI3K、p-AKT、PCNA和survivin蛋白表达影响更显著(P<0.05)。结论 SchB及KLF6基因均可抑制宫颈癌细胞增殖, 诱导细胞凋亡, 两者联合对细胞增殖和凋亡影响更显著, 机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关

• 单位
  郑州大学