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摘要
目的：从NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路，探究冠通方改善大鼠血管内膜损伤后再狭窄的分子机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、冠通方组、NLRP3激活剂组、冠通方+激活剂组，每组12只；用颈动脉球囊损伤术复制血管内膜损伤后再狭窄模型，各组大鼠经药物干预处理4周后，ELISA法检测大鼠血管白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平；HE染色观察颈动脉血管组织病理变化；增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色法检测血管平滑肌细胞增殖状况；RT-PCR法检测血管组织NLRP3mRNA、IL-1βmRNA表达；Western blot法检测血管组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、IL-1β、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)蛋白表达。结果：与假手术组相比，模型组大鼠颈总动脉血管组织内膜增生及管腔狭窄等病理损伤加重，内膜增生程度、炎症因子水平、血管平滑肌细胞增殖活性及NLRP3炎性小体信号通路活性升高(P<0.05)。冠通方干预治疗后，大鼠血管内膜增生、管腔狭窄等病理损伤减轻，内膜增生程度、炎症因子水平、血管平滑肌细胞增殖活性及NLRP3炎性小体信号通路活性均降低(P<0.05)。NLRP3激活剂可减弱冠通方抑制NLRP3炎性小体信号活性、降低炎症、改善内膜增生、抗血管狭窄等作用(P<0.05)。结论：冠通方可能通过抑制NLRP3炎症小体通路活化，降低血管炎症反应，发挥抗血管再狭窄作用。
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