参芪补胰方干预糖尿病肾病发病过程的机制研究

作者：吴坚; 朱明瑛; 陆侃; 邵筱宏; 竺春玲; 周静

来源：现代中西医结合杂志, 2019, 28(35): 3896-3900.

• 糖尿病肾病
• 参芪补胰方
• 大鼠
• 炎症
• 纤维化

目的探讨参芪补胰方对糖尿病肾病大鼠的保护作用及其作用机制。方法取SD雄性大鼠18只,随机取6只作为正常组,余大鼠采用高脂高糖饲料喂养及链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备糖尿病肾病模型,造模成功后随机分为模型组和参芪补胰方组各6只。参芪补胰方组给予参芪补胰方灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,均连续灌胃12周。检测各组大鼠血糖及24 h尿蛋白水平水平,通过PAS染色、Masson染色观察各组大鼠肾组织病理学形态,采用qRT-PCR法检测各组大鼠肾皮质组织中炎症相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平,采用Western blot法检测各组大鼠肾组织中纤维化相关因子增殖细胞核抗原(PCNA)及Ⅰ型胶原(Collagen I)蛋白表达水平。结果模型组大鼠血糖及24 h尿蛋白水平均明显高于正常组(P均<0.05);参芪补胰方组大鼠血糖及24 h尿蛋白水平均明显低于模型组(P均<0.05)。PAS染色显示参芪补胰方组肾组织结构病变明显轻于模型组,Masson染色显示参芪补胰方组大鼠肾小管间质胶原纤维沉积明显少于模型组。模型组大鼠肾皮质组织中炎症因子TNF-α、MCP-1、IL-1β水平和肾组织中PCNA、 Collagen I蛋白表达水平均明显高于正常组(P均<0.05),参芪补胰方组TNF-α、MCP-1、IL-1β水平及PCNA、 Collagen I蛋白表达水平均明显低于模型组(P均<0.05)。结论参芪补胰方能够通过抑制糖尿病肾病大鼠炎症反应、减缓肾小球纤维化进程而起到肾保护作用。

• 单位
  上海中医药大学; 上海市中西医结合医院