右美托咪定通过抑制核因子-κB通路减轻高氧急性肺损伤的作用机制

作者：郭梅; 罗波^*; 阮丹

来源：中国临床药理学杂志, 2019, 35(19): 2297-2301.

DOI：10.13699/j.cnki.1001-6821.2019.19.029

• 右美托咪定
• 高氧性急性肺损伤
• JAK激酶2
• 信号传导和转录活化因子3通路
• 核因子-κB

目的探究右美托咪定是否通过抑制核因子-κB(NF-κB)通路缓解大鼠高氧诱导急性肺损伤(HALI)。方法将HALI模型大鼠分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组15只;另取15只相同条件下暴露在空气中饲养的大鼠作为假手术组。假手术组和模型组均予以等量0.9%Na Cl,腹腔注射;对照组予以5 mg·kg-1SC75741,腹腔注射;低、中、高剂量实验组分别予以25,50和100μg·kg-1右美托咪定,腹腔注射。用免疫印迹法检测p-JAK激酶2(JAK2)、p-信号传导和转录活化因子3(STAT3)和NF-κB蛋白表达。结果低、中、高剂量实验组和模型组、对照组、假手术组的p-JAK2蛋白相对表达水平分别为(0.63±0.08),(0.58±0.06),(0.32±0.07),(0.88±0.05),(0.23±0.06)和(0.16±0.03),p-STAT3蛋白相对表达水平分别为(0.75±0.03),(0.51±0.11),(0.37±0.05),(0.98±0.12),(0.21±0.03)和(0.15±0.03),NF-κB蛋白相对表达水平分别为(0.78±0.09),(0.64±0.13),(0.48±0.08),(0.95±0.09),(0.21±0.03)和(0.22±0.03),模型组的上述指标与低、中、高剂量实验组、假手术组和对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论右美托咪定能够通过抑制NF-κB通路激活,从而发挥对HALI大鼠的保护作用。

• 单位
  武汉市武昌医院