硫化氢抑制大鼠急性心肌缺血引起的细胞炎症反应

作者：谢英花; 马燕山; 张楠; 张建新

来源：中国病理生理杂志, 2014, 30(09): 1698-1702.

• 硫化氢
• 急性心肌缺血
• 大鼠
• 心脏
• NF-κB
• 炎症

目的:探讨硫化氢(H2S)能否抑制大鼠急性心肌缺血引起的细胞炎症反应。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支4 h,引起心肌缺血损伤。健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血组(ischemia)以及硫氢化钠(NaHS)5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L组。NaHS组分别于心肌急性缺血2 h时更换为5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L NaHS灌流液。缺血后4 h记录心功能变化。实时荧光定量PCR检测离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和ICAM-1 mRNA表达;Western blotting检测离体心肌组织中NF-κB的表达。结果:Ischemia组离体心肌功能下降(与sham组相比P<0.01),NaHS组离体心肌功能比ischemia组明显改善(P<0.05或P<0.01)。Ischemia组离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1 mRNA表达显著增强,IL-10 mRNA表达显著降低(与sham组相比P<0.01);NaHS组离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1 mRNA表达比ischemia组明显降低,NaHS 10μmol/L,20μmol/L组离体心肌组织中IL-10 mRNA表达比ischemia组明显升高(P<0.05或P<0.01)。与sham组相比,ischemia组NF-κB表达显著增加(P<0.01),而NaHS 10μmol/L和20μmol/L组NF-κB的表达明显低于ischemia组(P<0.05或P<0.01)。结论:H2S可通过阻断NF-κB相关信号通路的转导,抑制炎症反应,明显改善大鼠急性心肌缺血损伤。

• 单位
  石家庄市中医院; 河北省医学科学研究院; 河北科技大学