6-姜烯酚介导Hedgehog/Gli1通路对三阴性乳腺癌细胞侵袭及迁移作用机制

作者：林嘉怡; 柯乔丹; 吴锦如; 李梦杰; 黄霞; 胡晨霞^*

来源：中国药理学通报, 2022, 38(03): 373-379.

• 6-姜烯酚
• 三阴性乳腺癌
• Hedgehog信号通路
• Gli1
• 侵袭
• 迁移

目的 研究Hedgehog(Hh)通路转录因子Gli1表达及6-姜烯酚介导Hh/Gli1通路对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及分子机制。方法 应用慢病毒建立过表达Gli1基因MDA-MB-231稳转细胞株；qRT-PCR及Western blot实验验证Gli1过表达效率；CCK-8和EdU实验检测Gli1表达及6-姜烯酚对细胞活力的影响；细胞划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力；Western blot实验检测Hh通路相关基因蛋白表达水平。结果 成功建立MDA-MB-231-Gli1过表达稳转细胞株，当Gli1基因过表达时，细胞侵袭迁移能力明显提高，MDA-MB-231细胞中Hh通路基因Gli1,EMT标志基因Vimentin及Hippo通路基因YAP、TEAD4表达升高；应用Hh/Gli通路抑制剂Gant61抑制Gli1表达时，增殖、侵袭、迁移能力降低。应用6-姜烯酚处理细胞其增殖及侵袭迁移能力减弱，且Hh通路基因Gli1、Vimentin、YAP、TEAD4蛋白表达降低。结论 Gli1基因能促进MDA-MB-231细胞侵袭迁移能力；6-姜烯酚能够通过Hedgehog信号通路抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭迁移能力，转录因子Gli1可能是其作用靶点之一。

• 单位
  广州中医药大学