慢性痛风骨侵蚀的形成机制

作者：沈径仿; 鲁晓勇; 吴华香

来源：中华内科杂志, 2013, 52(11): 987-988.

DOI：10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2013.11.022

痛风是一种由尿酸单钠盐(MSU)晶体沉积及炎症体激活引起的关节炎[1],其典型影像表现为痛风石、骨破坏和关节间隙狭窄[2].骨破坏的发生通常是因旧骨重吸收及新骨形成失衡所致[2].其机制可能主要为破骨细胞数量绝对增多,或因成骨细胞皱缩间接导致破骨细胞功能相对增强,以及MSU晶体直接介导成骨细胞的形态和功能变化.现从破骨细胞和成骨细胞两方面探讨痛风骨侵蚀潜在的分子病理机制. 一、破骨细胞在痛风骨侵蚀中的作用 破骨细胞是来自单核细胞系的多核巨细胞,是体内惟一的骨重吸收细胞[3-4],通常具有以下表面标志:降钙素受体、细胞核因子κB受体活化因子(RANK)、酸性磷酸酶(TRAP)、组织蛋白酶K(cathepsin K)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、整合素αvβ3[5-6].通过与骨组织表面的整合蛋白和细胞外基质蛋白形成紧密连接,破骨细胞可使骨组织和细胞外间隙分离,经其刷状缘的质子泵使骨组织脱钙,并通过组织蛋白酶K、MMP-9和TRAP等降解骨基质,造成骨吸收[3].

• 单位
  浙江大学医学院附属第二医院