低盐通过激活ERK和AP-1通路诱导小鼠致密斑细胞系COX-2的表达

作者：刘冬妍; 李学旺; 李航; 李雪梅

来源：基础医学与临床, 2007, 27(05): 485-489.

DOI：10.3969/j.issn.1001-6325.2007.05.002

• COX-2
• PGE2
• AP-1
• 质粒
• ERK

目的探讨低盐培养对小鼠致密斑(mouse macula densa derived cells,MMDD1)细胞环氧化酶-2(cyclooxygen-ase,COX-2)表达和p44/42激酶(ERK)、AP-1活性的影响。方法经脂质体转染含AP-1的报告质粒,采用瞬时表达方法检测AP-1转录活性;RT-PCR检测MMDD1细胞COX-2的表达;免疫印迹方法检测细胞内p-p44/42、C-JUN、C-FOS和COX-2蛋白的表达。用ELISA法检测上清液PGE2的含量。结果低盐(LS)培养促进MMDD1细胞COX-2mRNA和蛋白表达。培养后ERK的磷酸化程度显著上调,180min达到高峰;ERK抑制剂PD-98059降低LS诱导的COX-2表达和PGE2分泌;LS培养促进C-JUN、C-FOS蛋白表达,激活AP-1的转录活性。AP-1抑制剂curcumin(20μmol/L)下调LS诱导的AP-1活性、COX-2mRNA和蛋白表达。结论LS促进MMDD1细胞COX-2的表达,其作用可能与促进ERK的磷酸化、增加AP-1的活性有关。

• 单位
  北京协和医院; 中国医学科学院; 中国协和医科大学