触液核GluN2B-BDNF通路介导大鼠神经病理性疼痛的发生（英文）

作者：王溢文; 张尧尧; 吴征元; 程二登; 陈燕琪; 申文; 张励才; 张苏明^*

来源：生理学报, 2021, 73(02): 223-232.

DOI：10.13294/j.aps.2020.0094

• 触液核
• GluN2B
• CB-HRP
• BDNF
• 神经病理性疼痛

本研究旨在探讨触液核GluN2B-BDNF通路在神经病理性疼痛中的作用。应用侧脑室注射特异性触液核示踪剂霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物(cholera toxin subunit B conjugated with horseradish peroxidase, CB-HRP)的方法标记触液核;通过免疫荧光双标染色和Western blot观察大鼠触液核GluN2B和BDNF的表达;采用坐骨神经慢性压迫性损伤法(chronic constriction injury of sciatic nerve, CCI)建立大鼠慢性神经病理性疼痛模型;通过侧脑室注射GluN2B拮抗剂和BDNF中和抗体观察CCI大鼠的行为学变化。结果显示,GluN2B和BDNF均在触液核内表达,并且在CCI大鼠表达上调;侧脑室注射GluN2B拮抗剂或BDNF中和抗体能够减轻CCI大鼠的热痛觉过敏和机械性痛觉超敏;而且侧脑室注射GluN2B拮抗剂能够逆转CCI大鼠BDNF的表达上调。以上结果提示,大鼠触液核内有GluN2B和BDNF的表达,并且触液核GluN2B-BDNF通路参与了大鼠神经病理性疼痛的发生。

• 单位
  上海市闵行区中心医院; 徐州医科大学