大气PM2.5致大鼠心血管急性损伤及其机制研究

作者：王紫玉; 李宜波; 徐彤; 傅经明; 庞伟^*; 蒋与刚^*

来源：环境与健康杂志, 2018, 35(11): 962-1034.

DOI：10.16241/j.cnki.1001-5914.2018.11.006

• PM2.5
• 心血管系统
• 急性毒性
• 炎症反应
• 氧化应激

目的探讨大气PM2.5对大鼠心血管的急性毒性效应及相关机制。方法将雄性SPF级SD大鼠24只随机分为对照组、PM2.5低剂量染毒组(10 mg/kg)、PM2.5高剂量染毒组(20 mg/kg),每组8只。PM2.5染毒组大鼠均经气管滴注PM2.5悬浮液,滴注量为1.5 ml/kg,隔天1次,共3次;对照组大鼠气管滴注相同体积的生理盐水。末次暴露24 h后,记录大鼠心率及心电图;测定血清及心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力,测定血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、C-反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,测定心、肺组织中MDA含量和SOD活力;并取大鼠左肺、心尖、主动脉进行组织病理学观察。结果与对照组比较,PM2.5染毒组大鼠心率下降,心电图ST段与T波发生改变,血清CK、血清及心肌组织中CK-MB活力升高,血清IL-6、CRP含量升高且IL-10含量降低,血清及心肌组织中MDA含量升高且SOD活力降低,上述差异均有统计学意义(P<0.05);而肺组织中MDA含量及SOD活力无明显改变(P>0.05)。随着染毒剂量的升高,各组大鼠肺组织损伤逐渐加重,颗粒物聚集逐渐增多,而各组大鼠心脏、主动脉未见明显病理学改变。结论 PM2.5急性染毒可引起大鼠肺急性炎症反应,进而诱导系统炎症反应及氧化应激损伤,从而可能导致心功能异常。

• 单位
  天津市武清区中医医院