摘要

<正>心肌ATP敏感性钾通道(K+ATP)在心肌代谢应激时发挥着重要的保护作用,研究表明主要是通过K+ATP亚单位SUR2A表达的上调而实现的。许多因素如低氧、代谢应激、缺血/再灌注损伤等可提高后者的表达。因此,对SUR2A水平的调控,被认为在缺血性心脏病及其他应激性心脏疾病中具有良好的治疗前景。本文就心肌SUR2A的特性、生理表达及可能的调控机制研究进展综述。1概述:SUR2A的发现、组成、分布及生理特性