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摘要
细胞焦亡(Pyroptosis)是由炎性小体通过Gasdermin D(GSDMD)的切割以及IL-1β和IL-18等无活性细胞因子的激活而引发的炎症性细胞死亡形式。按激活的机制，可分为半胱天冬酶-1(Caspase-1)依赖性经典途径和Caspase-4/5/11依赖性非经典途径。研究发现，细胞焦亡广泛参与人和动物的多器官系统疾病的发生与发展。因此，主要对细胞焦亡的分子机制、细胞焦亡与其他程序性细胞死亡的鉴别以及细胞焦亡与动物和人类多器官系统疾病的关系进行了综述，为动物和人类疾病的预防、诊断及临床药物的靶向治疗提供更多理论指导和现实的可行性。
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