比索洛尔通过调节线粒体自噬保护H9c2细胞缺氧/复氧损伤

作者：刘书宇; 汤沂; 李贺娟; 刘晶^*; 宫剑滨

来源：医学研究生学报, 2022, 35(12): 1237-1243.

DOI：10.16571/j.cnki.1008-8199.2022.12.002

• 比索洛尔
• 缺氧/复氧
• H9c2细胞
• 线粒体自噬
• 线粒体分裂
• 心肌细胞

目的 线粒体自噬在心肌缺血再灌注损伤中起着重要作用，文章探讨了比索洛尔是否通过Drp1/Pink1/Parkin通路保护心肌细胞缺血/再灌注(I/R)损伤。方法 建立缺氧/复氧细胞模型，H9c2细胞缺氧6 h,复氧12 h。实验分为4组：对照组、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+比索洛尔组、比索洛尔组。建立Drp1低表达的慢病毒载体(Drp1-siRNA),分别检测细胞活力、凋亡、线粒体分裂和自噬蛋白表达变化。结果 心肌细胞建立缺氧/复氧细胞模型后，经比索洛尔处理后，细胞存活率上升至83.25%±2.3%(P<0.05);细胞凋亡率减少30%(P<0.05);比索洛尔还可以降低Drp1的表达(P<0.05),增加LC3、Beclin1、Pink1和Parkin的表达(P<0.05)。Drp1-siRNA实验结果表明，与scramble处理相比，Drp1-siRNA处理减少了缺氧/复氧诱导的H9c2细胞活力下降和凋亡(P<0.05),显著升高了LC3II/LC3I比值以及Beclin1、Parkin和Pink1表达水平(P<0.05)。结论 比索洛尔可能通过Drp1/Parkin/Pink1通路激活线粒体自噬，减少心肌细胞凋亡来保护心肌细胞缺氧/复氧损伤。

• 单位
  中国药科大学; 南京军区南京总医院