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摘要
为了确定Dvl3-DEP肽段对rpS6诱导的大鼠睾丸生精上皮损伤的修复作用及其潜在机制，该文采用大鼠睾丸内rpS6四重磷酸化突变体表达模型诱导了生精上皮损伤，并进一步在睾丸内过表达DEP肽段以修复rpS6诱导的损伤，进而分析DEP肽段对睾丸生精上皮功能的调控作用。该文还对血睾屏障通透性、睾丸生精上皮损伤、细胞骨架蛋白结构及其聚合能力、细胞骨架结构调控蛋白的表达等进行了检测。结果显示,DEP可有效修复rpS6诱导的血睾屏障损伤,同时显著降低睾丸生精小管损伤比例。对睾丸组织切片中的肌动蛋白和微管蛋白的鬼笔毒素染色和免疫荧光染色结果显示,DEP肽段的过表达有效维持了细胞骨架蛋白的功能性结构。进而,DEP肽段可维持组织中肌动蛋白和微管蛋白的聚合水平。肌动蛋白调控蛋白Eps8的上调表达和微管蛋白调控蛋白MARK4的下调表达提示,DEP对rpS6诱导的细胞骨架结构损伤的修复作用是通过以上两种调控蛋白的表达差异来实现的。研究证实了DEP肽段对睾丸生精上皮功能的保护作用,并创新性地采用了rpS6四重磷酸化突变体作为诱导睾丸损伤的模型,为动物睾丸损伤的疗法研究及药物开发提供了参考依据。
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单位温州医科大学附属第二医院
