纳豆激酶的溶栓作用及其机制研究

作者：闫泉香; 冯利; 徐峰; 吴浩^*

来源：食品工业科技, 2021, 42(24): 340-346.

DOI：10.13386/j.issn1002-0306.2021030178

• 纳豆激酶
• 溶栓作用
• 氧化应激
• 血小板聚集
• 凝血因子

目的:研究纳豆激酶(nattokinase,NK)的体外和体内溶栓作用及其机制。方法:采用血栓溶解法研究NK对陈旧血栓的体外溶解能力,三氯化铁诱导的大鼠颈动脉血栓模型、下腔静脉结扎诱导的大鼠静脉血栓模型研究NK的体内溶栓作用;通过检测血栓素(thromboxane,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-prostaglandin F1α,6-K-PGF1α)、前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)、组织纤溶原激活剂(tissue type plasminogenactivator,tPA)、超氧阴离子自由基(·O2-)、羟自由基(·OH)、黄嘌呤氧化酶(Xanthine oxidase,XOD)等指标来探究NK的溶栓作用机制。结果:纳豆激酶在体外可以显著(P<0.05)溶解陈旧血栓,在体内表现出强大溶解动、静脉血栓作用,且其溶栓作用比尿激酶强。纳豆激酶可显著(P<0.05)影响TXB2、6-K-PGF1α、PGE2、t-PA、·O2-、·OH、XOD的水平,表现为TXB2、PEG2、·O2-、·OH、XOD水平显著(P<0.05)升高,6-K-PGF1α、t-PA水平显著显著(P<0.05)降低。结论:NK在体内外均表现出强大溶栓活性,对新鲜血栓及陈旧血栓均有作用。NK可通过抑制血小板聚集,减轻氧化损伤,降低凝血因子水平而抑制血栓形成。NK也可通过刺激t-PA产生,溶解纤维蛋白,发挥直接溶栓作用以及可能通过抑制纤溶酶原激活物抑制因子1(Plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)产生而发挥间接溶栓作用。

• 单位
  沈阳药科大学; 国家开放大学; 医药学院; 沈阳市广播电视大学