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摘要
血管性痴呆的发生通常以急慢性脑血管病为基础，其主要表现为大脑皮质介导的高级功能的进行性衰退和其导致的获得性持续性认知损害。不同浓度和来源的一氧化氮(NO)在稳态维持及组织病理性改变中可能发挥着不同的作用，以NO浓度或其生物利用度偏离正常范围为核心特征的氧化应激/线粒体功能障碍、炎症反应、微RNA改变、脑蛋白的显著变化、高盐饮食、过度肥胖等危险因素均与血管性痴呆的发病有关。血管性痴呆防治的一条重要思路便是调整异常改变的NO信号通路，使之恢复正常水平。文章对近年来关于NO异常改变在血管性痴呆发病机制中的作用以及基于NO信号通路的血管性痴呆防治方法的研究进行综述，为进一步探究NO异常改变在血管性痴呆发病及防治中的作用提供思路。
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单位南昌大学; 第二临床医学院; 基础医学院
