热休克蛋白70对新生大鼠缺氧性肺动脉高压的保护作用

作者：王乐; 吴海燕; 李明霞

来源：中国当代儿科杂志, 2017, 19(01): 88-94.

• 热休克蛋白70
• 缺氧诱导因子-1α
• 缺氧性肺动脉高压
• 新生大鼠

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在新生大鼠缺氧性肺动脉高压(HPH)中的保护作用。方法将128只新生大鼠随机分为空白对照组、HPH模型组、空病毒对照组和HSP70组(n=32)。建立HPH模型前分别向空白对照组和HPH模型组大鼠通过尾静脉注射5μL无菌盐水,向空病毒对照组大鼠通过尾静脉注射5μL Ad-GFP(1 010 PFU/m L),向HSP70组大鼠通过尾静脉注射5μL Ad-HSP70(1 010 PFU/m L),转染后除空白对照组外,其余3组建立HPH模型。分别于建模后3、7、10、14 d,采用多导生理记录仪记录各组平均肺动脉压力(m PAP),光学及电子显微镜观察肺血管组织结构及重塑指标,Western blot法检测各组新生大鼠肺组织中HSP70、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、缩血管因子内皮素-1(ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达水平。结果 HPH模型组与空病毒对照组在3、7、10、14 d时的m PAP水平高于空白对照组(P<0.05)。缺氧7、10 d时,空白对照组及HSP70组MA%、MT%低于HPH模型组和空病毒对照组(P<0.01);缺氧14 d时,HPH模型组、空病毒对照组和HSP70组MA%、MT%比较差异无统计学意义(P>0.05),但高于空白对照组(P<0.01)。缺氧3、7、10 d时,HSP70组HSP70的蛋白表达水平高于HPH模型组、空病毒对照组和空白对照组(P<0.01);HSP70组HIF-1α、ET-1和i NOS表达水平低于HPH模型组和空病毒对照组(P<0.05),而与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论转染HSP70可以提高HPH新生大鼠肺组织HSP70表达,下调HIF-1α、ET-1、i NOS表达,减轻肺血管重塑,降低肺动脉压力,可能成为治疗新生儿HPH的一种新策略。

• 单位
  新疆医科大学第一附属医院