急性ST段抬高型心肌梗死溶栓后循环微粒数量和功能的变化及其参与溶栓后缺血再灌注损伤的机制

作者：王旭兰; 吴皓宇; 张涛; 王亚萍; 王群让; 常凤军^*

来源：广西医学, 2022, 44(06): 627-630.

• 急性ST段抬高型心肌梗死
• 溶栓
• 循环微粒
• 内皮型一氧化氮合酶
• 诱导型一氧化氮合成酶
• 血管舒张功能
• 缺血再灌注损伤

目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)溶栓后循环微粒数量和功能的变化及其参与溶栓后缺血再灌注损伤的机制。方法 (1)选取20例行溶栓治疗的ASTEMI患者(ASTEMI组)及20例健康志愿者(对照组)。抽取对照组体检时及ASTEMI组溶栓前、溶栓2 h后的静脉血，通过分步离心法提取循环微粒并检测其含量。(2)取18只SD大鼠并随机分为动物对照组、实验1组、实验2组各6只。将对照组、ASTEMI组溶栓前和溶栓2 h后的循环微粒经阴茎背静脉分别注入动物对照组、实验1组、实验2组大鼠体内孵育。6 h后处死大鼠，取其心肌组织检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平，并取胸主动脉检测血管舒张率。结果 (1)ASTEMI组溶栓前循环微粒含量高于对照组，ASTEMI组溶栓2 h后的循环微粒含量高于溶栓前(均P<0.05)。(2)动物对照组、实验1组、实验2组大鼠心肌组织中的eNOS表达水平依次降低，iNOS表达水平依次升高，血管舒张率依次下降(均P<0.05)。结论 ASTEMI患者体内循环微粒数量增加，导致iNOS过表达而eNOS表达下调，从而引起血管舒张功能障碍，而溶栓治疗导致循环微粒数量进一步增加及其上述作用增强，这可能是溶栓后发生冠状动脉缺血再灌注损伤的机制之一。

• 单位
  咸阳职业技术学院; 陕西省人民医院; 商丘医学高等专科学校; 陕西中医药大学附属医院