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摘要
目的 观察项痹通颗粒对颈后肌炎症损伤大鼠的炎症相关因子及过氧化物酶增殖激活受体γ/核转录因子KappaB（peroxisome proliferators-activated receptor-γ/NF-KappaB, PPAR-γ/NF-Κb）信号通路相关蛋白的影响，探讨其可能的作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、塞来昔布组[0.18 g/（kg·d）]、项痹通颗粒低、中、高剂量组[4.5 g/（kg·d）、9.0 g/（kg·d）、18.0 g/（kg·d）],每组各10只。以手术方式切开术口，用弯头止血钳钳夹C2～6棘突旁开0.2 cm的颈后肌中段（持续钳夹10秒、后松开间隔10秒、扣满3扣）,以建立颈后肌炎症损伤大鼠模型。苏木精—伊红（hematoxylin-eosin, HE）染色观察颈后肌组织的形态学变化；酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）检测造模前、造模后第2天（干预前）及干预7天后的肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）、前列腺素E2（prostaglandin E2, PGE2）水平；蛋白免疫印迹法（Western blot, WB）检测PPAR-γ/NF-κB的活性成分p65（NF-κB p65）、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88, MyD88）蛋白表达；斜板试验评价大鼠颈部运动功能。结果 与造模前比较，造模后第2天（干预前）TNF-α、IL-1β、PGE2均显著升高（P2、NF-κB p65、MyD88均显著升高（P2、NF-κB p65、MyD88降低（P<0.05）,PPAR-γ升高（P<0.05）,斜板试验功能角度增大（P<0.05）;与塞来昔布组比较，项痹通颗粒中、高剂量组TNF-α、IL-1β降低（P<0.05）,项痹通颗粒低、中、高剂量组PPAR-γ升高（P<0.05）,NF-κB p65、MyD88降低（P<0.05）。结论 项痹通颗粒可改善大鼠颈后肌炎症损伤，其机制可能与激活PPAR-γ途径、抑制NF-κB信号通路、减少下游炎症因子释放有关。
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