多芯片联合分析揭示肌腱粘连的分子机制

作者：佟春晓; 雷则鸣^*

来源：中国医科大学学报, 2022, 51(10): 913-918.

• 肌腱粘连
• 生物信息学分析
• 分子机制

目的 基于生物信息学挖掘肌腱粘连相关的重要基因、通路、调控网络异常。方法 从GEO数据库获取GSE26051、GSE1724芯片数据集，分析及筛选差异表达基因（DEGs），并对其进行富集分析，联合分析差异基因，建立蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，预测DEGs可能结合的miRNA，构建miRNA-mRNA网络，筛选出重要基因和miRNA。结果 联合分析筛选出2个在肌腱病差异表达显著的DEGs，与成纤维细胞TGF-β通路相关。GO分析主要富集在受体配体活性、转录激活与抑制、G蛋白耦联受体、生长因子活性等。KEGG通路富集在PI3K/AKT、MAPK、钙通道等通路。miRNA多数据库联合预测提示miR-181家族在肌腱粘连中可能发挥作用。PPI网络分析显示DLG1、CASK、CNTNAP2与EPB41的联系较为重要。结论 EPB41可能与肌腱粘连的发病机制有关。

• 单位
  中国医科大学附属第一医院; 沈阳医学院附属中心医院; 中国医科大学附属盛京医院