雷诺嗪对高脂高糖诱导的胰岛β细胞NIT-1功能损伤的保护作用

作者：张洁; 徐西振; 李瑞; 李影; 马奔

来源：医药导报, 2012, 31(04): 411-414.

DOI：10.3870/yydb.2012.04.001

• 雷诺嗪
• NIT-1
• 胰岛素分泌
• 三酰甘油
• 脂肪酸转位酶

目的观察雷诺嗪对高糖高脂诱导的胰岛β细胞NIT-1三酰甘油(TG)含量及脂肪酸转位酶(FAT/CD36)表达的增加和胰岛素分泌功能损伤的保护作用。方法用放免法检测高糖高脂及5μmol.L-1雷诺嗪共同作用后细胞基础胰岛素分泌(BIS)和葡萄糖刺激后胰岛素分泌(GSIS)水平的变化,酶法检测胞内TG含量,Western blot检测细胞FAT/CD36蛋白的表达。结果正常组、高糖高脂组和雷诺嗪组的胞内TG含量分别为(2.31±0.05),(5.17±0.03)和(3.63±0.01)mmol.L-1;BIS分别为(0.67±0.03),(0.32±0.07),(0.51±0.03)ng.mL-1,GSIS分别为(1.68±0.17),(1.35±0.08),(1.47±0.11)ng.mL-1;FAT/CD36的相对表达量比值A1分别为(0.53±0.08),(1.78±0.05)和(1.07±0.06)。与正常组比较,高糖高脂组GSIS降低,细胞内TG含量增多。FAT/CD36蛋白表达显著增加(P<0.05)。而雷诺嗪与高糖高脂的共同作用24 h后可以显著升高GSIS,同时降低胞内TG含量,减少FAT/CD36蛋白。结论雷诺嗪对高糖高脂导致的胰岛细胞NIT-1分泌功能损伤有保护作用,同时可以减少胞内脂质沉积,其分子机制可能是通过脂肪酸转位酶FAT/CD36蛋白表达的改变。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属同济医院