摘要
目的 建立不同浓度脂多糖模拟ALI/ARDS大鼠心功能障碍模型,基于miR-106-b25、miR-93调控的内质网应激-线粒体复合膜稳态机制,检测相关蛋白,研究稳心颗粒改善ALI/ARDS相关心功能障碍机制,为临床应用提供依据。方法 选取60只SD大鼠(200~250g),随机平均分为A/B 2组(n=30),A/B 2组大鼠再应用随机数字表法分为未服药A0~A4五组,喂服稳心颗粒B0~B4五组;在所有大鼠气管内滴入不同浓度LPS,12h后建立不同损伤程度的ALI/ARDS模型;观察A/B组2组ALI/ARDS模型大鼠的呼吸频率、脉氧饱和度、心率、血压;分别测定A组建模后12h、B组服药四周后指标。结果 心肌细胞在ALI/ARDS病理状态下激发ERS,介导UPR激活,通过调控内质网钙通道释放蛋白,依赖MAMs平台稳态维持正常转运机制,而这一过程又受多种miRNA调控,一旦超过细胞调节能力,过度应激,大量Ca2+转运至线粒体导致线粒体钙超载,细胞肿胀,最终导致细胞凋亡,从而使心肌细胞严重受损。结论 稳心颗粒改善ALI/ARDS相关心功能障碍大鼠的有效性。