miR-134-5p靶向抑制PAK3表达增强多发性骨髓瘤细胞的化疗敏感性的研究

作者：袁瑞丽; 柳娟; 刘妮; 赵娜; 尹晶晶; 郭炫^*

来源：现代生物医学进展, 2021, 21(22): 4229-4274.

DOI：10.13241/j.cnki.pmb.2021.22.006

• 多发性骨髓瘤
• 化疗敏感性
• mi R-134-5p
• p21活化激酶3

目的:研究mi R-134-5p对多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)化疗敏感性的影响及其可能的作用机制。方法:CCK-8法测定人多发性骨髓瘤细胞KM3及其耐硼替佐米(bortezomib, BTZ)细胞株KM3/BTZ对BTZ的化疗敏感性,RT-PCR法检测KM3和KM3/BTZ细胞株中mi R-134-5p和p21活化激酶3 (p21 activated kinase 3, PAK3)m RNA的表达,生物信息学软件分析mi R-134-5p的靶基因,荧光素酶报告实验进行验证,CCK-8法检测分别抑制mi R-134-5p和PAK3后KM3/BTZ的化疗敏感性,Western-blot法检测抑制mi R-134-5p后KM3/BTZ细胞株中PAK3蛋白的表达。结果:KM3/BTZ细胞株对BTZ的化疗敏感性显著低于KM3细胞株(P<0.05)。Mi R-134-5p在KM3细胞株的表达显著高于KM3/BTZ细胞株,而PAK3 m RNA在KM3细胞株的表达显著低于KM3/BTZ细胞株(P<0.05)。PAK3为mi R-134-5p的靶基因。Mi R-134-5p inhibitor组和PAK3 si RNA组KM3/BTZ细胞株的化疗敏感性显著低于对照组(P<0.05)。Mi R-134-5p inhibitor组PAK3蛋白的相对表达显著高于对照组(P<0.05)。结论:Mi R-134-5p可提高KM3/BTZ细胞株的化疗敏感性,其机制可能与抑制PAK3的表达有关。

• 单位
  西安交通大学第一附属医院