血府逐瘀汤通过PI3K/AKT/mTOR信号通路影响低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构的研究

作者：李敏静; 郭莉; 严洁萍; 陈晔; 董雷; 蔡宛如^*

来源：中国现代应用药学, 2020, 37(21): 2576-2581.

DOI：10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2020.21.003

• 血府逐瘀汤
• 低氧性肺动脉高压
• 肺血管重构
• PI3K/AKT/mTOR信号通路
• 增殖细胞核抗原

目的探讨血府逐瘀汤对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)大鼠肺血管重构的影响及其相关机制。方法 40只♂SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、血府逐瘀汤组、NVP-BEZ235组、药物联合组,每组8只。采用低压低氧法建立大鼠HPH模型。HE染色观察大鼠肺小动脉病理改变,Masson染色观察肺小动脉胶原纤维含量,免疫组化检测肺小动脉增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达,Western blotting测定肺组织p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR和PCNA的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肺小动脉血管壁增厚、管腔变窄,胶原纤维含量显著增加(P<0.01),PCNA、p-AKT、p-mTOR表达增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,各药物治疗组大鼠肺小动脉病理改变不同程度减轻,胶原纤维含量显著减少(P<0.01),PCNA、p-AKT、p-mTOR表达降低(P<0.05或P<0.01);药物联合组与血府逐瘀汤组相比,胶原纤维含量减少(P<0.05),PCNA、p-AKT、p-mTOR表达降低(P<0.01)。结论血府逐瘀汤能有效减轻HPH大鼠肺血管重构,减少血管壁胶原纤维含量以及PCNA的表达,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路活化相关。

• 单位
  浙江省人民医院; 浙江中医药大学