荜拔酰胺通过调控PI3K/Akt信号通路促进胃癌BGC-823细胞p53表达的实验研究

作者：温桂海; 王涛; 朱涛

来源：西部医学, 2016, 28(10): 1345-1348.

DOI：10.3969/j.issn.1672-3511.2016.10.003

• 荜拔酰胺
• 胃癌
• BGC-823细胞
• p53
• PI3K
• Akt

目的研究荜拔酰胺对胃癌BGC-823细胞的抑制作用和对p53表达的调节作用及相关的分子机制。方法采用不同浓度的荜拔酰胺(0μM、2μM和20μM)对胃癌BGC-823细胞进行干预。在不同时间点(0h、24h和48h)采用MTT法对BGC-823细胞活性进行检测。干预48h后,采用qPCR对荜拔酰胺干预的BGC-823细胞p53mRNA表达水平进行检测。采用western blot对荜拔酰胺干预的BGC-823细胞p53蛋白表达水平以及PI3K和Akt活化水平进行检测。结果采用不同浓度荜拔酰胺(0μM、2μM和20μM)对胃癌BGC-823细胞进行干预后,细胞活性呈时间依赖性和浓度依赖性下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。荜拔酰胺干预48h后,胃癌BGC-823细胞p53mRNA和蛋白的表达水平呈浓度依赖性增加而PI3K和Akt活化水平呈浓度依赖性降低,差异均存在统计学意义(P<0.05)。结论研究结果表明,荜拔酰胺可以通过下调PI3K/Akt信号通路的活化水平对胃癌BGC-823细胞的增殖产生显著抑制作用,并发现该机制与促进抑癌基因p53的表达密切相关。

• 单位
  四川大学华西医院; 邯郸市中心医院