外源脱落酸和茉莉酸甲酯调控低温胁迫下冬小麦miR444a及其靶基因TaMADS57表达

作者：孙仙泽; 王政委; 娄贵诚; 王多佳; 齐越; 于晶; 苍晶^*

来源：植物生理学报, 2022, 58(04): 708-722.

DOI：10.13592/j.cnki.ppj.2021.0418

• 冬小麦
• 低温胁迫
• miR444a
• TaMADS57
• 脱落酸
• 茉莉酸甲酯

为探究小麦(Triticum aestivum)中mi RNA响应低温胁迫的机制,本研究以强抗寒冬小麦品种‘东农冬麦1号’(Dn1)为材料,依据实验室前期建立的miRNA数据库,筛选出与低温变化相关差异表达的tae-miR444a前体(pre-tae-miR444a),并预测出其靶基因为TaMADS57。构建pre-tae-miR444a和TaMADS57的pBI121-GUS表达载体,并利用根癌农杆菌(Agrobacterium tumefaciens)瞬时转化本氏烟草(Nicotiana benthamiana)。结果显示,共转叶片中β-葡萄糖苷酸酶(GUS)活性明显降低。利用实时荧光定量PCR对大田自然降温下Dn1中A、B、D三条同源染色体上的tae-miR444a初始体(pri-tae-miR444a)和TaMADS57进行表达模式分析,结果表明:分蘖节和叶片中pri-tae-miR444a-D和TaMADS57-D表达水平差异极显著。低温下外源施加脱落酸(ABA)促进麦苗内pri-tae-miR444a-D表达并抑制TaMADS57-D表达;茉莉酸甲酯(MeJA)处理抑制pri-tae-miR444a-D表达,但促进TaMADS57-D表达。以上结果表明,低温胁迫促进miR444a表达,从而抑制下游靶基因TaMADS57表达,其中D染色体上pri-tae-miR444a和TaMADS57作为主效基因,调控Dn1响应低温胁迫,并且外施ABA能够增强低温下小麦miR444a对TaMADS57的抑制作用,使Dn1的抗寒能力增强。

• 单位
  东北农业大学; 生命科学学院