蚓激酶对胃癌SGC7901细胞增殖抑制和凋亡诱导作用

作者：刘丹; 杨晓波; 王颖; 于丽红; 石焱; 张英杰; 康万军^*

来源：吉林大学学报(医学版), 2019, 45(01): 7-11.

DOI：10.13481/j.1671-587x.20190102

• 蚓激酶
• SGC7901细胞
• 细胞划痕实验
• 细胞凋亡
• 细胞周期

目的:探讨蚓激酶(LBK)对胃癌SGC7901细胞的调控作用,并阐明其作用机制。方法:取对数生长期SGC7901细胞,将细胞分为对照组和2、4、8 U·mL-1 LBK组。采用MTT法检测不同时间段(24、48和72h)各组SGC7901细胞增殖抑制率,采用细胞划痕实验检测各组SGC7901细胞体外迁移能力,采用流式细胞术检测各组SGC7901细胞凋亡率和不同细胞周期细胞百分率,采用Western blotting法检测各组SGC7901细胞中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达水平。结果:MTT检测,与对照组比较,作用24、48和72h后不同剂量LBK组SGC7901细胞增殖抑制率明显升高(P<0.01)。细胞划痕实验,与对照组比较,4和8U·mL-1LBK组SGC7901细胞划痕距离明显增加(P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,4和8U·mL-1 LBK组SGC7901细胞凋亡率明显升高(P<0.01),G1期和S期细胞百分率明显降低(P<0.01),G2期细胞百分率明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,8U·mL-1 LBK组SGC7901细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bax和caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:LBK可抑制胃癌细胞株SGC7901增殖和迁移能力,且能够诱导细胞凋亡,其可能的机制是通过调节Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达水平来实现的。

• 单位
  大连医科大学; 中国人民解放军第二一０医院