摘要

目的观察强心胶囊对心力衰竭模型大鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及心肌组织血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠90只,随机分为对照组(10只)和模型组(80只)。模型组大鼠尾静脉注射阿霉素复制心力衰竭动物模型,模型复制成功后,随机分为模型组,西药组和强心胶囊低、中、高剂量组。对各组大鼠灌胃治疗,强心胶囊低、中、高剂量组分别给予0.66、1.32、2.64g/kg强心胶囊溶液灌胃,西药组给予1.8 mg/kg依那普利溶液灌胃,模型组和空白组给予等容积0.9%生理盐水灌胃,每日1次,连续给药4周。实验结束后,ELISA检测大鼠血清AngⅡ,免疫组织化学法检测大鼠心肌组织中AT1R蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠血清AngⅡ水平明显升高(pg/mL:301.90±43.51 vs.809.22±99.98,P <0.05);与模型组比较,西药组和强心胶囊中、高剂量组血清AngⅡ水平明显降低(pg/mL:809.22±99.98 vs.415.64±80.28,497.60±76.99,417.36±87.73,P <0.05);与西药组比较,强心胶囊中、高剂量组AngⅡ水平差异无统计学意义(P> 0.05);与强心胶囊低剂量组比较,强心胶囊中、高剂量组血清AngⅡ水平明显降低(pg/mL:607.80±103.24 vs.497.60±76.99,417.36±87.73,P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠心肌组织中AT1R蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,西药组和强心胶囊中、高剂量组大鼠心肌组织中AT1R蛋白表达明显降低(P <0.01);与西药组比较,强心胶囊中、高剂量组差异无统计学意义(P>0.05);与强心胶囊低剂量组比较,强心胶囊中、高剂量组大鼠心肌组织中AT1R蛋白表达明显减低(P <0.05)。结论心力衰竭模型大鼠血清AngⅡ水平升高,AT1R蛋白表达上调。强心胶囊能明显降低心力衰竭大鼠血清AngⅡ水平,减轻心肌中AT1R蛋白表达。强心胶囊可抑制心力衰竭大鼠血清AngⅡ水平和AT1R蛋白表达,中、高剂量作用优于低剂量,疗效存在浓度依赖性。