内质网及氧化应激在大鼠慢性肝损伤中的变化

作者：张海燕; 温韬; 丁淑芹; 卢静; 李胜利; 王晶晶; 武彦宁; 朴正福

来源：肝脏, 2009, 14(01): 23-26.

• 肝损伤
• 内质网应激
• 氧化应激
• 四氯化碳

目的研究内质网应激相关基因、氧化应激指标在四氯化碳诱导的大鼠慢性肝损伤中的变化。方法四氯化碳制备大鼠慢性肝损伤模型,通过测定大鼠血清ALT、AST水平,采用HE染色和TUNEL法观察肝组织病理形态和肝细胞凋亡改变,评价成模效果。检测大鼠肝脏葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、GRP94、血红素加氧酶(HO)-1 mRNA表达及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)变化。结果四氯化碳成功诱导了大鼠慢性肝损伤,与对照组相比,大鼠肝脏GRP78、GRP94、HO-1的表达量、MDA含量均明显增加,SOD活性、还原型GSH显著降低。结论四氯化碳诱导大鼠慢性肝损伤时,内质网应激相关基因的表达增加,氧化应激指标亦发生改变,表明内质网应激、氧化应激共同参与了大鼠慢性肝损伤过程。

• 单位
  首都医科大学; 首都医科大学附属北京佑安医院