CHD5基因启动子甲基化调控p19Arf/p53/p21Cip1信号通路促进急性髓系白血病发病的研究

作者：吴明彩; 蒋明; 董婷; 吕俊; 方基勇; 徐蕾; 韦中玲; 章尧^*

来源：中国实验血液学杂志, 2019, 27(04): 1001-1007.

DOI：10.19746/j.cnki.issn1009-2137.2019.04.002

• 急性髓系白血病
• CHD5基因
• 启动子
• DNA甲基化
• Arf" name="keyword">p19Arf
• p53
• Cip1" name="keyword">p21Cip1

目的:探讨急性髓系白血病患者(AML)骨髓中CHD5基因甲基启动子甲基化状态及其调控p19Arf/p53/p21Cip1信号通路促进AML发病的机制。方法:采用MSP检测AML组及对照组CHD5基因甲基化状态,应用实时定量RT-PCR和Western blot检测CHD5、p19Arf、p53及p21Cip1的表达水平。结果:AML患者骨髓中CHD5基因甲基化率(39.06%)较对照组(6.67%)明显增高(P<0.05);CHD5基因甲基化与AML不同染色体核型相关(P=0.009),但与性别、年龄及临床分型无显著相关(P>0.05);AML患者CHD5相对表达水平明显低于对照组(P<0.05);存在CHD5甲基化AML患者p19Arf、p53及p21Cip1基因和蛋白表达水平较对照组降低。结论:AML患者CHD5基因启动子的高甲基化可导致CHD5、p19Arf、p53和p21Cip1表达水平下降,从而可能通过调控p19Arf/p53/p21Cip1途径减弱对白血病细胞增殖抑制作用,促进AML的发生。

• 单位
  安徽中医药大学; 生物化学教研室; 皖南医学院; 皖南医学院弋矶山医院