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摘要
目的：观察电针“百会”“神庭”对血管性痴呆（VD）大鼠海马微血管结构及相关蛋白表达的影响，探讨电针治疗血管性痴呆的作用机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、奥拉西坦组，每组6只。采用多发性脑梗死法复制VD模型。电针组电针“百会”“神庭”，每次30 min；奥拉西坦组予以奥拉西坦（50 mg/kg）腹腔注射，两组均1次/d，持续14 d。采用Morris水迷宫实验、新物体识别实验评价各组大鼠学习和记忆功能；电子天平测量大脑质量；激光多普勒血流监测仪检测各组大鼠脑血流变化；透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA1区微血管结构；Western blot法检测各组大鼠海马微血管结构相关蛋白血小板衍生生长因子受体β(PDGFR-β)、血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、神经钙黏附蛋白（N-Cadherin）、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)蛋白表达情况。结果：与假手术组比较，模型组大鼠第1次穿越平台时间延长（P<0.05），跨越平台次数减少（P<0.05），新物体认知指数（RI）降低（P<0.05），脑血流量降低（P<0.05），大脑质量增加（P<0.05），海马CA1区微血管周细胞、内皮细胞结构边界模糊，血管周围有明显水肿，紧密连接明显减少，海马组织PDGFR-β、CD31、N-Cadherin、ZO-1蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。与模型组比较，电针组和奥拉西坦组大鼠第1次穿越平台时间缩短（P<0.05），跨越平台次数增加（P<0.05），脑血流量显著增加（P<0.05），大脑质量减少（P<0.05），海马CA1区微血管中周细胞、内皮细胞形态结构完整，紧密连接明显增多，海马组织PDGFR-β、ZO-1蛋白表达水平上调（P<0.05）；电针组RI升高（P<0.05），海马组织CD31蛋白表达水平上调（P<0.05）；奥拉西坦组海马组织N-Cadherin蛋白表达水平上调（P<0.05）。结论：电针“百会”“神庭”能改善VD大鼠学习记忆功能，其机制可能与修复微血管结构、改善脑血流相关。
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