臭氧氧化预处理对大鼠肝脏缺血再灌注细胞凋亡的影响

作者：修冬莲; 陈文华; 李粮辉; 李丽珍

来源：中国现代应用药学, 2017, 34(06): 815-819.

DOI：10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2017.06.006

• 臭氧氧化预处理
• 大鼠
• 肝脏缺血再灌注
• 细胞凋亡

目的观察O3氧化预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后细胞凋亡的影响,探讨O3对肝脏的保护作用及其可能的作用机制。方法将18只SD大鼠(♂,68周龄,250280 g)随机分为3组:O3预处理组(OP+IR组)、单纯缺血再灌注组(IR组)和假手术组(S组),每组6只。O3预处理组每天同一时间点行腹腔注射O3/O2混合气体(O3浓度为50μg·m L-1,1 mg·kg-1·d-1),连续注射5 d。S组和IR组则注射相等容积的O2。缺血45 min后恢复灌注3 h建立70%肝脏缺血再灌注模型(S组仅开腹不阻断肝血流),取左肝叶组织,HE染色观察肝组织形态学变化,TUNEL法测定肝细胞凋亡指数(AI),免疫组化法测定凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达量的变化,并计算Bcl-2/Bax比值。结果与S组比较,OP+IR组与IR组的肝组织电镜观察皆有损伤,OP+IR组的损伤程度较IR组减轻;与S组相比,OP+IR组和IR组的肝细胞凋亡指数增加,Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值下降(P均<0.05);与IR组相比,OP+IR组的肝细胞凋亡指数降低,Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白减少,Bcl-2/Bax比值增加(P均<0.05)。结论 O3氧化预处理可以显著减轻大鼠肝脏缺血再灌注后肝细胞的凋亡,其作用机制可能与升高Bcl-2蛋白表达、降低Bax蛋白表达从而上调Bcl-2/Bax比例有关。

• 单位
  福建医科大学附属协和医院; 福建省立医院; 省人民医院; 福建医科大学附属口腔医院