花旗松素通过PI3K/AKT/mTOR通路对宫颈癌SiHa细胞自噬、凋亡和衰老的影响

作者：陈海燕; 曾雪莉^*

来源：天津中医药大学学报, 2022, 41(06): 789-796.

• 宫颈癌
• 花旗松素
• 自噬
• 凋亡

[目的]观察花旗松素（Taxifolin）对宫颈癌SiHa细胞自噬，凋亡和衰老的影响。[方法]采用0、5、10、20μmol/L Taxifolin处理宫颈癌SiHa细胞。CCK-8法检测细胞细胞增殖倍数；蛋白免疫印迹检测Beclin1、p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达水平；免疫荧光检测LC3+含量；流式细胞仪检测细胞凋亡；流式分选检测线粒体膜电位；蛋白免疫印迹检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、cleaved Caspase-3、Caspase-9、cleaved Caspase-9、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、pPI3K、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p-mTOR蛋白表达水平，加入AKT激活剂SC79进行验证。[结果]与Taxifolin 0μmol/L组相比较，Taxifolin 10、20μmol/L组细胞增殖倍数显著降低（P<0.05）,p62蛋白水平显著降低（P<0.05）,Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平显著升高（P<0.05）,LC3+含量显著升高（P<0.05），凋亡率显著升高（P<0.05），线粒体膜电位显著升高（P<0.05）,Bcl-2/Bax比值显著降低（P<0.05）,cleaved Caspase-3/Caspase-3、cleaved Caspase-9/Caspase-9比值升高（P<0.05）,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值显著降低（P<0.05）。加入PI3K/AKT信号通路激活剂SC79可逆转花旗松素对SiHa细胞凋亡、自噬及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达的影响。[结论] Taxifolin通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路的活化诱导宫颈癌SiHa细胞自噬，凋亡和衰老。

• 单位
  随州市曾都医院