坎地沙坦阻断血管紧张素Ⅱ介导的原代急性髓样白血病细胞增殖的作用及机制

作者：童秀珍; 陈自仁; 梁玮; 梁树; 李娟; 罗绍凯; 陈运贤

来源：中国病理生理杂志, 2011, 27(03): 514-517.

DOI：10.3969/j.issn.1000-4718.2011.03.018

• 白血病髓样
• 急性
• 血管紧张素Ⅱ
• 坎地沙坦
• PI3K/Akt信号通路 Leukemia
• myeloid
• acute
• Angiotensin II
• Candesartan
• PI3K/Akt signaling pathway

目的:观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂坎地沙坦抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的原代急性髓样白血病(AML)细胞增殖的作用及机制。方法:MTT法观察AngⅡ对原代AML细胞、正常骨髓单个核细胞增殖的影响以及坎地沙坦和AT2R拮抗剂PD123319对AngII促原代AML细胞增殖的拮抗作用;Western blot-ting法观察坎地沙坦和PI3K抑制剂对原代AML细胞Akt磷酸化的影响。结果:AngII能剂量和时间依赖性促进原代AML细胞增殖(P<0.05),而对正常骨髓无此作用。坎地沙坦随浓度和时间依赖性阻断Ang II作用下白血病细胞增殖(P<0.05)。PI3K抑制剂可抑制An...

• 单位
  中山大学附属第一医院