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摘要
目的评价右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注时水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白5(AQP5)表达的影响。方法 SPF级健康雄性SD大鼠,34月龄,体重250-320 g,制备离体肺灌注模型45个,采用随机数字表法分为3组(n=15):假手术组(S组)、肺缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(D组)。S组持续灌流150 min;I/R组灌流15 min后,停止通气和灌流60 min,然后继续通气和灌流75 min,制备大鼠肺缺血再灌注损伤模型;D组用含10 nmol/L右美托咪定的K-H液灌流15min后,停止通气和灌流60 min,然后继续通气和灌流含10 nmol/L右美托咪定的K-H液75min。分别于灌流10 min、恢复灌流15、45和75 min时,记录肺顺应性、气道阻力、灌注流量和肺动脉氧分压(PaO2)。于恢复灌流75 min时取肺组织,测定湿重/干重(W/D)比值,观察肺组织病理学和超微结构的改变。分别采用Western blot法和RT-PCR法测定肺组织AQP1和AQP5及其mRNA的表达水平。结果与S组比较,I/R组和D组恢复灌流期间气道阻力升高,肺顺应性、灌注流量和PaO2均降低,肺组织W/D比值升高,I/R组肺组织AQP1和AQP5及其mRNA的表达下调,D组肺组织AQP1和AQP5及其mRNA的表达上调(P<0.05);与I/R组比较,D组恢复灌流期间气道阻力降低,肺顺应性、灌注流量和PaO2均升高,肺组织W/D比值降低,AQP1和AQP5及其mRNA的表达上调(P<0.05),肺组织病理学损伤减轻。结论右美托咪定减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的机制可能与上调AQP1和AQP5的表达有关。
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