儿茶素没食子酸酯对人视网膜色素上皮细胞氧化应激损伤的机制研究

作者：刘艳; 张懿; 雷锐; 周海艳^*

来源：中国中医眼科杂志, 2019, 29(02): 107-111.

DOI：10.13444/j.cnki.zgzyykzz.2019.02.006

• 儿茶素没食子酸酯
• 人视网膜色素上皮细胞
• 氧化应激
• 信号通路

目的探讨儿茶素没食子酸酯(EGCG)对过氧化氢(H2O2)诱导人视网膜色素上皮(ARPE-19)细胞氧化应激损伤及TRAF6/TAK1信号通路活化的影响。方法采用H2O2(100μmol/L)体外诱导ARPE-19细胞氧化应激损伤模型,将ARPE-19细胞分为正常对照组、H2O2诱导组、H2O2+低剂量(40μmol/L)EGCG组、H2O2+中剂量(80μmol/L)EGCG组、H2O2+高剂量(160μmol/L)EGCG组;CCK8法检测ARPE-19细胞相对存活率,相关试剂盒检测氧化应激产物MDA、NO水平及SOD1活性,Western Blot方法分析HO-1、SOD1、TRAF6、TAK1及p-TAK1蛋白表达。结果与H2O2诱导组比较,不同浓度EGCG干预的ARPE-19细胞相对存活率明显升高(P<0.05),细胞匀浆氧化应激产物MDA、NO水平明显降低(P<0.05),匀浆中SOD1活性显著升高(P<0.05),细胞中HO-1及SOD1表达水平显著升高(P<0.05),细胞中TRAF6及p-TAK1蛋白表达显著降低(P<0.05),并表现出剂量依赖性。结论 EGCG能明显抑制H2O2诱导的ARPE-19细胞氧化应激损伤,其作用机制可能与抑制TRAF6/TAK1信号通路活化有关。

• 单位
  恩施土家族苗族自治州中心医院