姜黄素通过miR-182-TLR4途径抑制缺氧诱导的小胶质细胞炎症反应

作者：郑敏; 黄蕾; 孙明立; 董丹^*

来源：解剖科学进展, 2021, 27(02): 194-197.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2021.02.016

• miR-182
• Toll样受体4
• 姜黄素
• 小胶质细胞
• 炎症反应

目的研究姜黄素对缺氧诱导的小胶质细胞炎症反应的抑制作用及机制。方法采用CCK8法检测姜黄素对BV2小胶质细胞的作用浓度。利用转染试剂Lipofectamine 2000进行小胶质细胞的miR-182inhibitor转染,转染后24h通过氧糖剥夺处理模拟缺血缺氧环境诱导BV-2小胶质细胞活化建立炎症模型,缺氧诱导前给予姜黄素(10μmol/L)干预2h。通过Western blot检测TLR4蛋白表达,RT-qPCR检测miR-182表达,ELISA法检测细胞培养上清液中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平。结果姜黄素显著抑制缺氧诱导BV-2小胶质细胞分泌炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平,促进miR-182表达,抑制TLR4表达;miR-182 inhibitor可部分逆转姜黄素对缺氧诱导BV-2小胶质细胞分泌炎症因子和TLR4表达的抑制作用。结论姜黄素通过miR-182-TLR4通路抑制缺氧诱导的小胶质细胞炎症反应。

• 单位
  神经内科; 沈阳二四二医院; 基础医学院; 中国医科大学