单酰基甘油脂肪酶抑制药通过磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶信号通路对胃癌细胞生物学活性的影响

作者：陈欣; 何广思; 陈爱民^*

来源：中国临床药理学杂志, 2023, 39(04): 488-492.

DOI：10.13699/j.cnki.1001-6821.2023.04.007

• 单酰基甘油脂肪酶抑制药
• 胃癌细胞
• 侵袭
• 迁移
• 磷脂肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶信号通路

目的 探究单酰基甘油脂肪酶(MAGL)抑制药对胃癌细胞侵袭、迁移及磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路的影响。方法 体外培养人胃癌细胞系MKN-45,分为空白组和低、中、高剂量实验组。空白组给予正常DMEM培养基培养，不作任何处理；低、中、高剂量实验组分别用含1,10和20μmol·L-1 MAGL抑制药的DMEM培养基进行培养。用噻唑蓝法、划痕实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移、侵袭能力，用蛋白质印迹法检测PI3K/AKT信号通路蛋白的表达情况。结果 中、高剂量实验组和空白组的细胞抑制率分别为(9.12±0.48)%,(23.78±0.65)%和0.00%,侵袭细胞数分别为(221.64±28.66),(118.58±18.75)和(308.21±36.36)个，划痕愈合率分别为(18.36±2.88)%,(11.03±1.72)%和(27.05±4.10)%,PI3K蛋白相对表达水平分别为0.64±0.05,0.48±0.07和1.18±0.08,p-AKT蛋白相对表达水平分别为0.74±0.06,0.45±0.09和0.97±0.07。中、高剂量实验组的上述指标与空白组比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 MAGL抑制药可能通过调控PI3K/AKT信号通路，抑制胃癌MKN-45细胞增殖、侵袭及转移。

• 单位
  安徽医科大学; 滁州市第一人民医院肿瘤内科