衔接蛋白2敲除对AT1受体介导的AngⅡ内吞的影响

作者：张勇; 娄冬梅; 康劲松; 刘全

来源：中国老年学杂志, 2010, 30(04): 468-470.

DOI：10.3969/j.issn.1005-9202.2010.04.017

• 衔接蛋白2
• 内吞
• 血管紧张素Ⅱ
• AT1R

目的通过RNAi沉默AP2-μ2亚单位的表达,观察其是否影响AT1R介导的AngⅡ内吞。方法通过设计构建的AP2-μ2 RNAi表达载体,转染H9C2细胞,通过Western印迹验证沉默效果;激光共聚焦显微镜观察沉默AP2-μ2基因对AT1R介导的AngⅡ内吞的影响。结果蛋白质水平检测siRNA重组质粒对AP2-μ2蛋白表达的影响,可见pSH1Si-AP2 plasmid-1表达质粒可明显抑制AP2-μ2蛋白表达。给予AngⅡ不同时间点,可见其在15min时受体内吞至胞内数量最多。重组质粒沉默AP2-μ2亚单位后,外源加入AngⅡ后,可明显抑制AT1R介导的AngⅡ内吞。结论AT1R介导AngⅡ内吞的发生,与其他GPCR一样,主要通过网格蛋白依赖的内吞方式进行,并且需要AP2蛋白参与。

• 单位
  第一临床学院; 吉林大学白求恩医学院; 长春市中心医院; 吉林大学