二氯乙腈诱导HepG2细胞凋亡及机制研究

作者：翟璐; 梁海荣; 罗皓^*

来源：实用预防医学, 2018, 25(10): 1153-1156.

• 二氯乙腈
• 人肝肿瘤HepG2细胞
• caspase-3
• 细胞凋亡

目的研究二氯乙腈(DCAN)对人肝肿瘤Hep G2细胞凋亡的作用及其机制。方法用二甲基亚砜(DMSO)溶解DCAN,以DMSO处理的Hep G2细胞作为对照组,50和800μmol/L的DCAN处理的Hep G2细胞作为处理组,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒检测细胞活力,流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布情况,Annexin V-FITC/PI双标记法测定细胞凋亡率;荧光测定法检测Hep G2细胞内天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。结果DCAN处理浓度和处理时间存在交互效应(P<0.001),与对照组比较,DCAN可明显抑制Hep G2增殖,呈现时间和剂量效应(P<0.05);与对照组比较,800μmol/L DCAN处理组G0/G1期比例明显减少,G2/M期细胞比例明显增加;DCAN诱导的Hep G2细胞凋亡随着浓度的增加而增加,呈剂量-效应关系,回归方程为y=0.031x+5[决定系数(R2)=0.915,F=64.782,P<0.001];DCAN诱导的Hep G2细胞内caspase-3酶活性随着处理浓度的增加而增加,呈剂量-效应关系,回归方程为y=0.001 6x+1(R2=1.000,F=21 266.064,P<0.001)。结论DCAN可抑制Hep G2细胞增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与G2/M期细胞阻滞、抑制RNA和蛋白质的合成并激活细胞内caspase-3凋亡途径有关。

• 单位
  公共卫生学院; 广东医科大学