幽门螺杆菌感染对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠慢性结肠炎的保护作用

作者：李璟; 王蔚虹; 张鸿晨; 戴芸; 刘芸

来源：解放军医学院学报, 2017, 38(07): 662-679.

DOI：10.3969/j.issn.2095-5227.2017.07.017

• 幽门螺杆菌
• 慢性结肠炎
• 细胞免疫

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulphate,DSS)诱导的小鼠慢性结肠炎的影响,并初步探讨其机制。方法建立H.pylori感染的C57BL/6J小鼠模型,以2%DSS诱导慢性结肠炎。小鼠随机分为空白组、H.pylori(HP)组、DSS组和HP+DSS组。观察指标为小鼠结肠炎疾病活动度、结肠长度及组织病理学评分。免疫组化染色检测结肠黏膜层CD3+T淋巴细胞浸润量,流式细胞学检测结肠固有层Th17和Treg细胞亚群变化。结果空白组和HP组小鼠结肠黏膜层CD3+T淋巴细胞浸润量分别为(10.83±3.97)/HPF vs(30.67±7.37)/HPF(P<0.01)。与DSS组相比,HP+DSS组小鼠疾病活动度指数降低(P<0.05),结肠长度缩短减少[(6.84±0.64)cm vs(8.14±0.42)cm,P<0.01],组织病理学评分下降(9.50±1.38 vs 6.83±1.72,P<0.05),CD3+T细胞数量减少[(205.17±32.28)/HPF vs(125.17±15.66)/HPF,P<0.01)。与DSS组比较,HP+DSS组慢性结肠炎小鼠结肠固有层Th17细胞降低(4.56%±0.34%vs 2.09%±0.35%,P<0.05),Treg细胞增加(2.01%±0.30%vs 6.46%±0.33%,P<0.05)。结论 H.pylori感染对DSS诱导的小鼠慢性结肠炎具有保护作用,这种保护作用可能通过调节肠道Th17及Treg细胞免疫发挥作用。

• 单位
  北京大学第一医院