H2S调节miR-21表达抑制内质网应激介导肺成纤维化细胞凋亡

作者：赵红; 姚平波^*

来源：中国免疫学杂志, 2018, 34(11): 1612-1616.

• 硫化氢
• 肺成纤维化细胞
• microRNA-21
• 内质网应激
• 凋亡

目的:探讨H2S是否可调节mi R-21表达抑制内质网应激介导肺成纤维细胞凋亡。方法:体外培养小鼠成纤维细胞(NIH3T3),随机分为对照组、TGF-β1组和Na HS干预组。采用CCK-8分别检测细胞增殖,流式细胞仪检测NIH3T3凋亡率; q RT-PCR法和Western blot分别分析葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和caspase-12的表达;检测mi R-21是否参与H2S抑制ERS介导的肺成纤维化细胞凋亡,将其随机分为3组:对照组、mi R-21激动剂(mi R-21 agomir)组和mi R-21拮抗剂(mi R-21 antagomir)组。mi R-21激动剂组和mi R-21拮抗剂组分别给予40μmol/L的Na HS预处理,再进行TGF-β1处理,检测GRP78、CHOP及caspase-12的表达。结果:与对照组比较,Na HS干预组小鼠肺成纤维化细胞的增殖率、细胞凋亡率、mi R-21蛋白及m RNA的表达均明显降低;与TGF-β1组比较,Na HS可明显降低内质网应激相关因子GRP78、CHOP及caspase-12蛋白和m RNA表达;与阴性对照组比较,mi R-21 agomir组GRP78、CHOP及caspase-12的蛋白及m RNA表达均显著升高。而与mi R-21 agomir组比较,mi R-21 antagomir组结果则与之相反。结论:H2S可通过调节mi R-21的表达,调控TGF-β1诱导小鼠肺成纤维化细胞的ERS稳态减少细胞凋亡,发挥其内源性的保护作用。

• 单位
  南华大学; 南华大学附属南华医院